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Die experimentelle autoimmune Uveitis

Welche Rolle spielt death receptor 3 dabei?
Chongqing – mechentel news – T. Quin stellt in seiner Studie über die Rolle von death receptor 3 (DR3) bei der experimentellen autoimmunen Uveitis (EAU) fest, dass die DR3 Exprimierung an dieser Erkrankung beteiligt ist. Der Forscher von der Chongqing Medical University am The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, China, hatte EAU bei B10.RIII Mäusen durch subkutane Injektion von interphotorezeptor retinoid-binding-protein ((IRBP) 161-180) induziert mit kompletten Freud’schen Antivans emulsifiziert und unter klinischen und histologischen Beobachtungen untersucht. Das Gesamtprotein der drainierenden Lymphknoten (draining lymph nodes (DLNs)) wurde von der Kontrollgruppe, vom EAU und der Mäuse in der Rehabilitationsphase extrahiert. CD4 (+) T Zellen wurden von den Lymphocyten durch die magnet-assistierte Zellsortierung separiert. Zur gleichen Zeit wurden einige der CD 4 (+) T Zellen mit oder ohne rekombinantem TL1A (rTL1A, der DR3 Ligand) für 3 Tage in einer Kultur angesetzt. Dann wurde der Überstand für den Interleucin-17 (IL-17) Test gesammelt. DR3 mRNA und Proteinebenen in D4 (+) T-Zellen und die endogene Konzentration von TL1A bei DLNs Mäusen wurden mit der realtime PCR oder dem western blot bestimmt. Die Höhe von IL-17 in Überständen wurden mit dem Enzyme-linked-immunosorbant assay bestimmt. Die histopathologischen und klinischen Daten zeigten eine schwere intraokuläre Entzündung bei den immunisierten Mäusen. Die Entzündung erreichte ihren Höhepunkt am Tag 14 bei EAU-Tieren und waren in der Erholungsphase (4-5 Wochen oder länger nach IRBP Immunisierung) nicht mehr nachweisbar. Die erhaltenen CD 4 (+) T-Zellen der EAU-Gruppe (Tag 7 oder 14) zeigten höhere Level der DR3 mRNA und Proteinexprimierung im Vergleich zu der Kontrollgruppe, die ausschließlich mit kompletten Freud’schen Adjuvans behandelt wurden und der Erholungsgruppe. Jedoch waren am Tag 21 die DR3mRNA sowie der Proteinlevel der EAU-Gruppe vergleichbar mit denen in der Kontroll- und Erholungsgruppe. Die endogenen TL1A-Level waren hochreguliert in der EAUGruppe und sanken bei den Erholungsphase-Mäusen ab. Der Zusatz von rTL1A erhöhte die Produktion von IL-17 durch CD4(+)T-Zellen, die der Mäuse-DLNs isoliert wurde. Zudem waren die erhöhten IL-17 Level im Kulturüberstand der CD 4(+) T-Zellen der EAU-Gruppe viel höher als die der Kontrollgruppe und den Erholungsphasen-Mäusen. Aber die Auswirkungen zur IL-17 Produktion in TL1A stimulierten CD4 (+) T-Zellen waren gleich wie bei den kontrollierten Recovery-Gruppen. Das Fazit des Autors in der November-Ausgabe 2011 der Fachzeitschrift Mol. Vis.: „Unsere Daten lassen vermuten, dass die DR3 Exprimierung während der EAU-Phase induziert wird und an er Entwicklung dieser Erkrankung beteiligt sein kann, möglicherweise durch Förderung der IL-17 Sekretion.“

 
Autor: T. Quin.
Korrespondenz: Chongqing Medical University, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, China.
Studie: Upregulation of DR3 expression in CD4 T cells promotes secretion of IL-17 in experimental autoimmune uveitis.
Quelle: Mol Vis. 2011;17:3486-93. Epub 2011 Dec 29.
Web: http://www.molvis.org/molvis/v17/a375/

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